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第一节 适应证（第1页）

“主动脉及周围血管介入治疗学（..）”！

第一节

适应证

一、主动脉壁内血肿介入治疗的适应证

IMH表现为主动脉壁内存在一个圆形或新月形的增厚，>5mm但检测不到血液流动，无假腔及内膜片撕裂。IMH占AAS的10%~25%，亚洲人群IMH的发生率较高，占AAS的30%~40%。累及升主动脉的IMH（A型）占30%~40%，累及左锁骨下动脉以远胸降主动脉的IMH（B型）占60%~70%。西方多个中心研究发现有30%~40%的A型IMH在出现症状的8天内进展成为AD，住院死亡率近似于A型AD，而急性B型IMH的住院死亡率不超过10%。日本的一项研究表明，A型IMH患者30天内和30天以后进展为AD或血肿增大发生率分别为30%和10%。韩国一项研究表明分别有67%的A型IMH和78%的B型IMH患者出现血肿吸收。据统计IMH的5年生存率为43%~90%。

IMH的病理生理学研究一直以来困扰着医务工作者，早期观点认为IMH是主动脉管壁滋养血管破裂，不伴主动脉壁粥样硬化。后来有学者在此观点上做了补充，认为除了主动脉壁滋养血管外，由于长期高血压使中膜平滑肌肥大和增生，中层膜增厚，导致主动脉细小分支血管（如肋间动脉、支气管动脉等）中断、破裂形成血肿进而形成IMH，如近年文献报道的壁内强化血池（IBP）以及由于主动脉内膜局部缺血坏死，导致破溃形成的壁内溃疡样变（ULP）。

因此，在2014年欧洲心脏病学会关于主动脉疾病的诊断及治疗指南中针对IMH的治疗做出了明确的指南性建议：对于急性累及升主动脉的A型IMH处理同StanfordA型AD，包括药物保守治疗和外科手术治疗。严格的药物治疗适用范围：最大主动脉直径

对于合并以下情况的病例，多需要在诊断后24小时内进行急诊外科手术治疗：①心包积液；②伴有主动脉周围血肿；③合并主动脉瘤。

对于非复杂型B型IMH，药物保守治疗作为Ⅰ级推荐，包括严格的血压控制、疼痛的对症治疗以及密切的影像学随访（包括MRI、CTA）。对于复杂型IMH，即患者存在难以控制或复发性胸痛，IMH进行性增大，合并胸腔积液及内膜破口出现（溃疡样改变），TEVAR治疗作为首选治疗方案是Ⅱa级推荐。

二、主动脉穿透性溃疡介入治疗的适应证

PAU是主动脉壁粥样硬化斑块破裂，穿透内膜或内弹力板，侵及中膜，脱落后呈溃疡样改变，通常位于外膜下，常伴有周围血肿形成。表现为主动脉腔外深大的“龛影”，可合并局限性壁内血肿，并发血液外渗、纵隔血肿或心包出血等。PAU占AAS的2%~7%，多发生于60岁以上的老年男性，主动脉壁伴广泛的动脉粥样硬化和钙化，90%发生在降主动脉，约13以上的患者溃疡为多发。PAU在AAS中有“变色龙”称号，提示其预后存在不确定性。文献报道累及升主动脉的A型PAU约50%可发生AD或主动脉破裂，而累及胸主动脉的B型PAU仅10%可发生AD或主动脉破裂，恶化进展的高危因素已在前面描述。

2014年欧洲心脏病学会关于主动脉疾病的诊断及治疗指南指出与IMH治疗相同。

对于累及胸主动脉无症状的慢性PAU建议密切临床和影像学随访，而对于存在有持续胸痛或复发疼痛，溃疡直径>20mm或深度>10mm，随访过程中溃疡加深、加大，动脉瘤形成或夹层形成，即将破裂，血液大量外渗入胸腔等复杂型B型PAU，TEVAR治疗是Ⅱa级推荐。

我中心对123例保守治疗的IMH随访，分析预后发现，IBP并非IMH预后不良的指征，可保守治疗，密切随访观察，恶化进展者可手术干预治疗（图36-1~图36-4）。壁内溃疡样变（ULP）多在IMH随访检查中发现，提示新的内膜破裂，为IMH预后不良的指征，无论初发或再发，IMH伴ULP的发生率很高，易恶化进展导致溃疡增大、演变成夹层和动脉瘤，甚至发生主动脉破裂，应积极手术干预治疗（图36-5~图36-7）。穿透性溃疡（PAU）是导致IMH形成的原因之一，可以恶化进展，但进展较为缓慢，应手术干预治疗。

图36-1初次发病表现为IMH+IBP

主动脉CTA显示自主动脉弓、弓降部及胸降主动脉全程均可见IMH，左上图中所示为降主动脉局限性壁内强化灶

图36-2图36-1患者保守治疗2周后

图36-3图36-1患者继续保守治疗

A.冠状位；B.矢状位，分别显示主动脉破裂部

图36-4图36-1患者急诊

图36-5初次发病表现为IMH伴主动脉

图36-6图36-5患者保守治疗4周后

图36-7图36-5患者TEVAR治疗

A.DSA显示主动脉弓部大溃疡样变；B.置入覆膜支架隔绝病变

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